Leczenie otępienia u osób starszych. Narkotyki

Diagnostyka

Demencja starcza charakteryzuje się osłabieniem zdolności umysłowych człowieka, upośledzeniem pamięci, utratą codziennych umiejętności samoopieki. Leczenie lekami na otępienie starcze ma na celu spowolnienie procesów degeneracyjnych w mózgu i poprawę jakości życia pacjenta. Leki na demencję nie są w stanie powstrzymać patologii, ale zmniejszają nasilenie objawów klinicznych i normalizują kondycję człowieka. Leczenie otępienia lekami powinno być przepisywane wyłącznie przez wykwalifikowanego neurologa. W szpitalu w Jusupowie można przejść kurs leczenia i otrzymać zalecenia dotyczące dalszej opieki nad pacjentem z otępieniem starczym.

Preparaty na demencję u osób starszych

Leki na demencję starczą należy rozpocząć jak najszybciej, ale tylko po konsultacji ze specjalistą. Im mniej poważne objawy demencji u osób starszych, tym większa szansa, że ​​leki pomogą zachować zdolności intelektualne osoby przez długi czas.

W początkowej fazie leki na demencję przyczyniają się do eliminacji depresji, poprawiają nastrój i łagodzą lęk. Obejmują one:

  • Fluoksetyna: lek przeciwdepresyjny;
  • Wenlafaksyna: skuteczna w rozwoju schizofrenii, depresji;
  • Aricept: odnosi się do leku z wyboru w leczeniu łagodnej do umiarkowanej choroby Alzheimera;
  • Neuromidyna: pomaga wyeliminować upośledzenie funkcji poznawczych.

Leki na demencję dla osób starszych z łagodnymi zaburzeniami zwyrodnieniowymi:

  • Lek na demencję Memantyna (Akatinol Memantine): spowalnia niszczenie istoty szarej mózgu, normalizuje procesy metaboliczne. Pomaga zwiększyć koncentrację, pomaga poprawić stan pamięci. Lek jest stosowany w leczeniu choroby Alzheimera i Parkinsona. Cena leku na demencję Akatinol Memantine wynosi od 1600 rubli;
  • Rywastygmina: spowalnia rozkład acetylocholiny. Wpływa na powstawanie blaszek amyloidowych, poprawia pamięć, zwiększa aktywność mózgu;
  • Cerebrolysin: lek ma przedłużony efekt, dlatego jest skuteczny na wszystkich etapach demencji. Wspomaga poprawę aktywności mózgu, stymuluje tworzenie nowych komórek.

Preparaty na demencję u osób starszych w ciężkim stadium:

  • Rysperydon: stosowany w leczeniu otępienia z objawami schizofrenii. Pomaga zmniejszyć nasilenie agresji, urojeń, halucynacji. Usuwa wrogość, zwraca adekwatność myślenia;
  • Olanzapina: stosowana także w leczeniu otępienia typu schizofrenicznego. Poprawia funkcje poznawcze, eliminuje depresję. Wysoce skuteczny w halucynacjach.

Leczenie otępienia naczyniowego u osób starszych: leki

Leki na otępienie naczyniowe można stosować tak samo, jak w przypadku innych rodzajów demencji. Ponadto można przepisywać leki na otępienie naczyniowe, aby poprawić krążenie krwi w mózgu:

  • Leki rozszerzające naczynia;
  • Środki przeciwskurczowe;
  • Środki zwężające naczynia;
  • Blokery kanału wapniowego.

Lekarstwo na demencję powinno zostać wybrane przez ściśle wykwalifikowanego lekarza. Samoleczenie może prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta i znacznego zakłócenia pracy jego organizmu.

Leki na demencję, aby zwiększyć aktywność mózgu

Leki neuroleptyczne na demencję u osób starszych pomagają wyeliminować obsesyjne i urojeniowe pomysły, nadmierne pobudzenie lub letarg. Najpopularniejsze leki przeciwpsychotyczne na demencję starczą to:

  • Propazin: łagodzi depresję, lęk, obsesje, lęk. Ma działanie uspokajające;
  • Teasercin: eliminuje lęk, eliminuje majaczenie. Może działać jako pigułka nasenna;
  • Aminazyna: lek z grupy środków uspokajających. Ma silne działanie uspokajające.

Depresanty na demencję

Leki pomocnicze w leczeniu otępienia u osób starszych pomagają poprawić sen, poprawić stan emocjonalny, wyeliminować lęk.

Jako środek uspokajający do demencji użyj:

  • Fenazepam: stosowany jako lek na otępienie starcze z psychozą. Pomaga wyeliminować atak. Nie zalecane do stałego użytku;
  • Phenibut: pomaga normalizować sen, łagodzi lęk, poprawia szybkość reakcji;
  • Sonapaki: lek ma działanie uspokajające i hipnotyczne.

Haloperidol może być stosowany jako lek na demencję w celu tłumienia agresji, jednak ma wiele działań niepożądanych.

Leczenie otępienia starczego w szpitalu Yusupov

W szpitalu w Jusupowie leczenie otępienia odbywa się w specjalistycznym oddziale neurologii. Preparaty przeciwko demencji są przepisywane na podstawie indywidualnych cech pacjenta:

  • Wiek;
  • Przyczyna demencji;
  • Objawy kliniczne;
  • Reakcja narkotykowa;
  • Obecność towarzyszących patologii.

Leki na demencję są przepisywane w połączeniu, aby osiągnąć maksymalny efekt terapeutyczny.

Pacjenci mogą być leczeni w szpitalu, gdzie tworzone są wszystkie warunki do komfortowego pobytu. Opieka nad pacjentem zapewnia wykwalifikowany personel, który zna specyfikę pracy z tymi pacjentami. W razie potrzeby możliwe jest przeszkolenie krewnych pacjenta w zakresie opieki domowej.

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjenci przechodzą różne rodzaje terapii w celu poprawy aktywności mózgu. Wsparcie psychologiczne udzielane jest pacjentom i ich rodzinom.

Leczenie

Etiotropowa i patogenetyczna terapia zaburzeń neuropsychicznych o charakterze organicznym jest obecnie bardzo ograniczona. Jednak w większości przypadków dostępna jest terapia objawowa, która pozwala zmniejszyć nasilenie zaburzeń poznawczych i innych zaburzeń neuropsychiatrycznych, a tym samym poprawić jakość życia pacjentów i ich bliskich krewnych.

Korekcja zaburzeń somatycznych i zaburzeń dysmetabolicznych. Etiotropowa terapia zaburzeń poznawczych istnieje obecnie w związku z tak zwanymi potencjalnie odwracalnymi zaburzeniami poznawczymi, które obejmują przede wszystkim zaburzenia natury dysmetabolicznej. Zaburzenia metaboliczne są niezależną przyczyną znacznego upośledzenia funkcji poznawczych w około 5% przypadków; jednak w kolejnych 20–25% pogarszają zaburzenia związane z pierwotnym strukturalnym uszkodzeniem mózgu. Dlatego jednym z pierwszych zadań lekarza po rozpoznaniu zaburzeń poznawczych jest kompleksowa ocena stanu pacjenta i możliwie najpełniejsza korekta współistniejących chorób somatycznych. Duże znaczenie dla funkcji poznawczych ma odpowiednie leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, wątroby, nerek, tarczycy, uzupełnianie niedoborów witamin, zrównoważone odżywianie i przyjmowanie płynów [18].

Leczenie demencji. Głównymi czynnikami decydującymi o strategii leczenia zaburzeń poznawczych są nasilenie zaburzeń i ich etiologia. W obecności ciężkiego upośledzenia funkcji poznawczych (otępienie) w ramach choroby Alzheimera pokazano demencję z ciałami Lewy'ego, otępienie naczyniowe i mieszane (zwyrodnieniowe naczyń krwionośnych), a także chorobę Parkinsona, podawanie inhibitorów acetylocholinoesterazy i / lub konkurencyjnego blokera receptorów memantyny NMDM.

Inhibitory acetylocholinesterazy o działaniu centralnym, blokujące rozpad acetylocholiny w szczelinie synaptycznej, przyczyniają się do zwiększenia neurotransmisji acetylocholinergicznej w mózgu. Jak wiadomo, układ acetylocholinergiczny odgrywa kluczową rolę w procesach koncentracji uwagi i zapamiętywania nowych informacji. Dlatego zwiększeniu neurotransmisji acetylocholinergicznej na tle stosowania inhibitorów acetylocholinoesterazy towarzyszy poprawa pamięci, uwagi i innych funkcji poznawczych. Doświadczenie kliniczne sugeruje, że w porównaniu z inhibitorami acetylocholinoesterazy następuje regresja nasilenia upośledzenia funkcji poznawczych, normalizacja zachowań pacjentów, zwiększenie ich zdolności do samoopieki i innych codziennych czynności oraz zmniejszenie obciążenia opiekunów [16, 18].

Obecnie w leczeniu otępienia stosuje się 4 leki z grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy:

Donepezil (Aricept). Jest selektywnym inhibitorem acetylocholinoesterazy. Wykazano pozytywny wpływ tego leku na otępienie astmowe, naczyniowe i mieszane [14, 16]. Przypisany do 5 mg 1 raz dziennie, przy braku skuteczności, dawkę można zwiększyć do 10 mg / dobę.

• Bromowodorek galantaminy (remina). Selektywny inhibitor acetylocholinoesterazy, postsynaptyczny agonista receptora nikotynowego. Dodatkowe działanie nikotynergiczne leku zwiększa jego siłę terapeutyczną w stosunku do stężenia. Skuteczność leku została udowodniona w astmie, otępieniu naczyniowym i mieszanym [11]. Istnieją również pewne doświadczenia z tym lekiem na PD z otępieniem. Przypisany do 4 mg 2 razy dziennie przez 4 tygodnie. Ponadto dawkę zwiększa się do 8 mg 2 razy dziennie. Przy niewystarczającej skuteczności dawkę terapeutyczną można zwiększyć po 4 tygodniach. do 12 mg 2 razy dziennie.

• Rivastigmine (Exelon). Selektywny inhibitor acetylocholinoesterazy i butyrylocholinoesterazy. Hamowanie obu cholinoesteraz w szczelinie synaptycznej może potencjalnie zapewnić dłuższy efekt terapeutyczny, co zwiększa zalety preparatu Exelon w leczeniu przedwczesnych i szybko postępujących form demencji. Skuteczność egzelonu w BA, DTL i PD z otępieniem została udowodniona [16, 18]. Istnieją również pozytywne doświadczenia z tym lekiem w demencji naczyniowej i mieszanej. Przypisany do 1,5 mg 2 razy dziennie przez 4 tygodnie. Następnie 3,0 mg 2 razy dziennie. W przypadku niewystarczającej skuteczności dawkę należy zwiększyć w odstępie 4 tygodni. do 4,5 i 6 mg 2 razy dziennie. Obecnie Exelon jest dostępny w postaci kapsułek, roztworu do picia i plastra. Stosowanie roztworu do picia pozwala na stosowanie leku u pacjentów z zaburzeniami połykania, a także do wyboru maksymalnej tolerowanej dawki dla tej osoby. Zastosowanie plastra pozwala na wygodniejsze stosowanie tego leku i zmniejsza ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

• Ipidakryna (neuromidyna). Nieselektywny inhibitor acetylocholinoesterazy i bloker kanału potasowego. Ma stosunkowo niewielkie doświadczenie z demencją. W kilku małych badaniach z podwójnie ślepą próbą wykazano pozytywny wpływ tego leku na astmę, otępienie naczyniowe i otępienie mieszane [2]. Dawka początkowa wynosi 10 mg 2 razy na dobę. Dawkę zwiększa się o 10 mg 2 razy dziennie w odstępie 2 tygodni. Dawka terapeutyczna wynosi 40 mg 2 razy dziennie.

Wszystkie współczesne inhibitory acetylocholinoesterazy stosowane obecnie mają porównywalną skuteczność. Po osiągnięciu dawki terapeutycznej pozytywny efekt obserwuje się u około 50–70% pacjentów. Wyraża się w poprawie lub stabilizacji pamięci, innych funkcjach poznawczych, regresji zaburzeń zachowania, zwiększeniu lub stabilizacji poziomu niezależności i niezależności. W przypadku braku pozytywnego efektu przepisany lek należy zastąpić innym lekiem z grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy. W tym przypadku można uzyskać znacznie większy efekt, ponieważ istnieją indywidualne warianty odpowiedzi terapeutycznej na różne leki.

Po osiągnięciu zadowalającego efektu terapeutycznego przepisany lek jest pozostawiony na czas nieokreślony, w niektórych przypadkach na całe życie. Z reguły poprawa osiągnięta na początku terapii trwa 6-12 miesięcy. Następnie, ze względu na naturalny postęp choroby, możliwy jest wzrost nasilenia zaburzeń poznawczych i innych zaburzeń neuropsychiatrycznych. Ten ostatni nie wskazuje jednak na „wyczerpanie” efektu terapeutycznego, ponieważ przy braku terapii acetylocholinergicznej postęp zaburzeń neuropsychiatrycznych postępuje szybciej. Anulowanie leku jest dopuszczalne tylko na etapie ciężkiej demencji, gdy nie ma pewności co do jego skuteczności. Jednak w tych przypadkach anulowanie leku acetylocholinergicznego powinno być stopniowe i ostrożne.

Około 10–15% pacjentów otrzymujących leczenie acetylocholinergiczne ma działania niepożądane w postaci nudności, wymiotów, biegunki, utraty apetytu i utraty wagi. W tych przypadkach zaleca się zmniejszenie stosowanej dawki leku, ponieważ działania niepożądane są zależne od dawki. Jednak w przypadkach, w których skutki uboczne utrudniają osiągnięcie dawki terapeutycznej, stosowany lek należy zmienić na inny inhibitor acetylocholinoesterazy, który może być lepiej tolerowany. Należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania inhibitorów acetylocholinoesterazy u pacjentów z chorobą wątroby, zespołem chorego węzła zatokowego, bradykardią, astmą, wrzodem żołądka i chorobą wrzodową dwunastnicy, padaczką. Inhibitory acetylocholinoesterazy są przeciwwskazane w ciężkiej niewydolności nerek i wątroby (Tabela 2.2).

Wskazania, przeciwwskazania i działania niepożądane terapii acetylocholinergicznej (donepezil, rywastygmina, galantamina, ipidakryna)

Z leków nieacetylocholinergicznych memantyna wykazała skuteczność w zaburzeniach poznawczych o różnej etiologii [2, 16]. Memantyna jest odwracalnym blokerem glutaminianu postsynaptycznego receptora NMDA. Zastosowanie memantyny zwiększa próg generowania potencjału wzbudzenia błony postsynaptycznej, ale nie blokuje całkowicie synapsy glutaminergicznej. Innymi słowy, gdy stosuje się memantynę, potrzebne są bardziej znaczące stężenia glutaminianu w szczelinie synaptycznej do transmisji pobudzenia. Wiadomo, że w astmie, niewydolności naczyń mózgowych i innych chorobach mózgu z obrazem ciężkiego upośledzenia funkcji poznawczych, aktywność układu glutaminergicznego wzrasta i więcej mediatora jest uwalniane do szczeliny synaptycznej. Tak więc stosowanie memantyny w zaburzeniach poznawczych o różnej etiologii przyczynia się do normalizacji wzorca transmisji glutaminergicznej, która leży u podstaw neuroprotekcyjnego i pozytywnego objawowego działania tego leku.

Dane z badań randomizowanych i rozpowszechnione doświadczenie kliniczne sugerują, że stosowanie memantyny pomaga poprawić funkcje poznawcze, normalizować zachowanie pacjentów z demencją, zwiększyć ich adaptację w życiu codziennym, zmniejsza obciążenie krewnych w związku z opieką nad pacjentami. Wskazaniami do stosowania memantyny w dzisiejszych czasach są otępienie związane z chorobami takimi jak choroba Alzheimera, otępienie z ciałami Lewy'ego, otępienie naczyniowe i mieszane zwyrodnieniowe otępienie, choroba Parkinsona z otępieniem. Skuteczność memantyny jest aktywnie badana w innych nozologicznych formach otępienia, jak również w nieelementowych (umiarkowanych) zaburzeniach poznawczych.

Memantyna jest ogólnie dobrze tolerowana, nie wpływa na częstość akcji serca, może być stosowana w dawkach terapeutycznych w chorobach wątroby i nerek, nie powoduje zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Czasami jednak lek ten ma niewielki efekt psychoaktywny, więc nie zaleca się przepisywania go w nocy. Ograniczeniem stosowania memantyny jest niekontrolowana padaczka.

Dawka memantyny jest dostosowywana na początku terapii w następujący sposób:

• 1 tydzień - 5 mg 1 raz dziennie, rano;

• 2. tydzień - 5 mg 2 razy dziennie, rano i po południu;

• trzeci tydzień - 10 mg rano, 5 mg po południu;

• 4 tydzień, a następnie stale - 10 mg 2 razy dziennie, rano i po południu. Być może dalszy wzrost dawki leku do 30 mg / dobę.

Memantyna może być podawana w monoterapii lub w połączeniu.

z inhibitorami acetylocholinoesterazy. Według niektórych doniesień terapia skojarzona ma najbardziej wyraźny pozytywny efekt. Nie występują interakcje leków między inhibitorami acetylocholinoesterazy a memantyną. Wskazane jest przepisanie terapii skojarzonej z brakiem skuteczności jednego z leków, a także zmniejszenie skuteczności monoterapii ze względu na naturalny postęp choroby.

Leczenie upośledzenia funkcji poznawczych (łagodne i umiarkowane).

Zastosowanie leków acetylocholinergicznych w leczeniu łagodnych i umiarkowanych zaburzeń poznawczych dało sprzeczne wyniki, co może wynikać z faktu, że rozwój niewydolności acetylocholinergicznej jest stosunkowo późnym zdarzeniem patogenezy chorób mózgu. Kwestia ta jest jednak nadal omawiana i wymaga dalszych badań. Dlatego na etapie lekkiego i umiarkowanego upośledzenia funkcji poznawczych bardziej właściwe jest oddziaływanie na inne układy neuroprzekaźników: glutaminergiczny, noradrenergiczny, dopaminergiczny itp.

Do tej pory uzyskano znaczące doświadczenie kliniczne z użyciem piribedilu leku dopaminergicznego i noradrenergicznego w łagodnym i umiarkowanym zaburzeniu funkcji poznawczych wieku i / lub natury naczyniowej [3]. Piribedil jest agonistą receptora dopaminowego D2 / D3 i presynaptycznym blokerem receptora a2-adrenergicznego. Zastosowanie piribedilu wzmacnia nie tylko neurotransmisję dopaminergiczną, ale także noradrenergiczną, co jest bardzo korzystne z klinicznego punktu widzenia. Wiadomo, że w procesie starzenia zmniejsza się aktywność układu dopaminergicznego, co koreluje ze spadkiem aktywności i elastyczności procesów intelektualnych oraz koncentracją uwagi. Jednocześnie aktywacja systemu noradrenergicznego odgrywa kluczową rolę w procesie zapamiętywania nowych informacji. Dowody kliniczne sugerują, że przy użyciu piribedilu w dawce 50-100 mg / dobę. u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami poznawczymi następuje poprawa pamięci, uwagi, procesów intelektualnych i funkcji psychomotorycznych.

W łagodnych i umiarkowanych zaburzeniach poznawczych w codziennej praktyce klinicznej stosuje się leki o działaniu naczyniowoczynnym i metabolicznym [2, 8]. Spośród leków, które głównie wpływają na mikrokrążenie mózgowe i metabolizm, w praktyce klinicznej najczęściej stosowane są:

• Inhibitory fosfodiesterazy: pentoksyfilina (100–200 mg 2–3 razy dziennie), winpocetyna (5–10 mg 2–3 razy dziennie), standaryzowany ekstrakt z miłorzębu japońskiego (EGb 761) (40–80 mg 2-3 razy dziennie). dzień) i inne. Efekt rozszerzania naczyń tych leków jest związany ze wzrostem zawartości cAMP w komórkach mięśni gładkich ściany naczyniowej, co prowadzi do ich rozluźnienia i zwiększenia prześwitu naczyń. Niektóre z tych leków mają również pewne działanie przeciwpłytkowe, a zatem przyczyniają się do poprawy właściwości reologicznych krwi.

• Blokery kanału wapniowego: cynaryzyna (25 mg 3 razy na dobę), nimodypina (30 mg 3 razy na dobę). Mają działanie rozszerzające naczynia ze względu na zmniejszenie zawartości wapnia wewnątrzkomórkowego w komórkach mięśni gładkich ściany naczyniowej. Zakłada się również neuroprotekcyjne działanie blokerów kanału wapniowego związane ze spadkiem tła stosowania wewnątrzkomórkowej zawartości wapnia. Jak wiadomo, nagromadzenie jonów wapnia odgrywa pewną rolę patogenetyczną w procesie uszkodzenia neuronów podczas niedokrwienia i niedotlenienia.

• Alfa-blokery: nicergolina (5-10 mg 3 razy na dobę). Ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, a także aktywuje pośrednictwo mózgowe noradrenergiczne, co ma dodatkowy pozytywny wpływ na funkcje poznawcze.

Vazoaktivnym lekiem wielokierunkowym działaniem jest EGb 761 - standaryzowany wyciąg z miłorzębu japońskiego, który zawiera substancje biologicznie czynne: flawonoidy i ginkgolida. Na tle stosowania tego leku obserwuje się rozszerzenie naczyń mikrokrążenia bez efektu okradania, poprawę właściwości reologicznych krwi, zwiększoną syntezę neuroprzekaźników mózgowych, a także wyraźny efekt antyoksydacyjny. W praktyce klinicznej EGb 761 wykazał skuteczność w leczeniu łagodnych i umiarkowanych zaburzeń poznawczych naczyniowego i pierwotnego charakteru degeneracyjnego. Istnieją dowody na to, że długotrwałe stosowanie EGb 761 u osób w podeszłym wieku z dolegliwościami poznawczymi i / lub obiektywnymi nie-elementarnymi zaburzeniami poznawczymi zmniejsza tempo postępu upośledzenia i zmniejsza ryzyko zespołu otępienia [8].

Mechanizm działania leków z serii metabolicznej polega na zmianie, w granicach homeostazy, wewnątrzneuronalnych procesów metabolicznych, aby skuteczniej reagować na różne egzogenne i endogenne wpływy. Do leków metabolicznych należą:

• Pochodne pirolidonu: nootropil, fenotropil itp. Stosowanie tych leków przyczynia się do zwiększenia syntezy białek wewnątrzkomórkowych, wykorzystania glukozy i tlenu. Na tle stosowania pochodnych pirolidonu zwiększa się także dopływ krwi do mózgu, co jest prawdopodobnie wtórne do wzrostu procesów metabolicznych. Nootropil opisuje również dodatkowe działanie przeciwpłytkowe.

• Leki peptydergiczne i aminokwasowe: Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, Noopept itp. Leki te zawierają biologicznie aktywne związki, które mają polimodalny pozytywny wpływ na metabolizm neuronów, przyczyniając się do ich funkcjonalnej modyfikacji, w tym tworzenia nowych dendrytów i tworzenia się synapsy. Klinicznym skutkiem tych procesów jest poprawa funkcji poznawczych, regresja innych zaburzeń neurologicznych.

Pomimo wieloletniego doświadczenia w stosowaniu, leki neuroprotekcyjne są nadal empiryczne. Tradycyjnie leki naczyniowe i metaboliczne są przepisywane na przerywane kursy przez 2-3 miesiące, 1-2 kursy rocznie. Ten tradycyjny schemat nie ma jednak przekonującego wyjaśnienia, które opierałoby się na danych badawczych. Obecnie omawiana jest możliwość przedłużonego, być może trwałego, stosowania leków neuroprotekcyjnych. Połączenie leków naczyniowych i nootropowych jest dopuszczalne i celowe, a zatem na rynku farmaceutycznym występuje znaczna liczba leków złożonych (fezam, lomaron, vinpotropil, instenon itp.).

Leczenie zaburzeń emocjonalnych i behawioralnych. Obecność zaburzeń emocjonalnych o charakterze organicznym jest wskazaniem do odpowiedniej terapii objawowej. Jak wspomniano powyżej, najczęstszym typem zaburzeń emocjonalnych w organicznych chorobach mózgu jest depresja. W połączeniu z depresją i upośledzeniem funkcji poznawczych leczenie należy rozpocząć od recepty na leki przeciwdepresyjne, ponieważ upośledzenie funkcji poznawczych może być wtórne do depresji (zespół depresji poznawczej lub „pseudo-demencja”). W tych przypadkach, na tle stosowania leków przeciwdepresyjnych i osiągnięcia remisji zaburzeń emocjonalnych, odnotowuje się jednoczesny regres ciężkości upośledzenia funkcji poznawczych.

W leczeniu depresji u pacjentów w podeszłym wieku należy unikać leków o wyraźnym działaniu antycholinergicznym, takich jak klasyczne trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, ponieważ mają one niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze. Przeciwnie, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny oraz inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, a także niektóre inne leki mają korzystny wpływ na funkcje poznawcze (Tabela 2.3) [1].

Leki przeciwdepresyjne o korzystnym działaniu na funkcje poznawcze

Otępienie naczyniowe

Opis:

Demencja jest nabytym zaburzeniem psychicznym, które objawia się zmniejszeniem inteligencji i zakłóca adaptację społeczną pacjenta (czyni go niezdolnym do aktywności zawodowej, możliwość samoobsługi jest ograniczona) i nie towarzyszy jej zaburzenie świadomości. Wada intelektualna w demencji charakteryzuje się złożonym zaburzeniem kilku funkcji poznawczych (poznawczych), takich jak pamięć, uwaga, mowa, gnoza, praktyka, myślenie, umiejętność planowania, podejmowania decyzji, kontrolowania swoich działań. W przeciwieństwie do upośledzenia umysłowego, w którym zaburzenia obserwuje się od urodzenia, demencja rozwija się z nabytymi organicznymi uszkodzeniami mózgu. Demencja nie obejmuje również izolowanych zaburzeń indywidualnych funkcji poznawczych (afazja, amnezja, agnozja itp.), W których intelekt jako taki nie cierpi znacząco.

Otępienie naczyniowe stanowi 15–20% wszystkich przypadków demencji i jest drugim co do częstości w Europie Zachodniej i USA. Ale w niektórych krajach świata, takich jak Rosja, Finlandia, Chiny i Japonia, otępienie naczyniowe zajmuje pierwsze miejsce i jest bardziej powszechne niż choroba Alzheimera. W 20% przypadków otępienia naczyniowego przypomina przebieg choroby Alzheimera, aw 10-20% przypadków występuje ich kombinacja. Nowoczesne badania podstawowe sugerują, że mózgowa niewydolność naczyń jest jednym z ważnych czynników w patogenezie choroby Alzheimera. Ryzyko choroby Alzheimera i tempo postępu zaburzeń poznawczych związanych z tą chorobą są wyższe w obecności chorób sercowo-naczyniowych, takich jak miażdżyca tętnic mózgowych i nadciśnienie. Z drugiej strony, złogi amyloidu B związane z chorobą Alzheimera w ścianie naczyniowej mogą prowadzić do rozwoju mikroangiopatii amyloidowej, która pogarsza brak dopływu krwi do mózgu. Zatem główne formy demencji (choroba Alzheimera i otępienie naczyniowe), zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, są bardzo blisko patogenetycznie powiązane.

Problem otępienia naczyniowego jest nie tylko medyczny, ale także społeczny, ponieważ choroba ta nie tylko pogarsza jakość życia pacjentów, ale także prowadzi do dużych strat ekonomicznych ze względu na konieczność stałego monitorowania pacjentów z ciężkimi postaciami otępienia naczyniowego. Na Ukrainie jego krewni ponoszą główny ciężar opieki nad chorymi. Wraz z pogorszeniem stanu pacjenta zwiększa się także obciążenie opiekuna, co prowadzi do pogorszenia stanu psychicznego opiekuna, a następnie do pojawienia się lub zaostrzenia przewlekłych chorób somatycznych. W 1994 r. R. Ernst i J. Hay wykazali, że opiekunowie byli o 46% bardziej skłonni zobaczyć lekarza ogólnego, a 71% więcej narkotyków używanych niż osoby w tym samym wieku, które nie dbały o pacjentów..

Znaczenie problemu otępienia naczyniowego jest również zdeterminowane przez fakt, że oczekiwana długość życia pacjentów jest znacznie mniejsza niż w odpowiedniej populacji wiekowej bez demencji i mniej niż w chorobie Alzheimera. Tak więc według Skooga i współautorów śmiertelność wśród pacjentów z naczyniową postacią otępienia w starszym wieku przez 3 lata wynosiła 66,7%, podczas gdy w chorobie Alzheimera 42,2%, a wśród osób niebędących probantami 23,1%. Najwyższe ryzyko otępienia obserwuje się u pacjentów z udarem mózgu (8,4% rocznie). Demencja rozwija się w 26,3% po 2 miesiącach iu 31,8% pacjentów 3 miesiące po udarze. Śmiertelność pacjentów z otępieniem po udarze mózgu w nadchodzących latach po udarze jest 3 razy wyższa niż śmiertelność pacjentów po udarze mózgu bez otępienia.

Objawy:

W przypadku otępienia z ostrym początkiem charakterystyczne jest występowanie upośledzenia funkcji poznawczych w ciągu pierwszego miesiąca (ale nie dłużej niż trzy miesiące) po pierwszym lub powtarzanym udarze. Otępienie naczyniowe wielozawałowe jest głównie korowe, rozwija się stopniowo (przez 3-6 miesięcy) po serii małych epizodów niedokrwiennych. W przypadku otępienia wielozawałowego dochodzi do „akumulacji” ataków serca w miąższu mózgu. W przypadku podkorowej postaci otępienia naczyniowego charakterystyczne jest występowanie nadciśnienia tętniczego i objawów (klinicznych, instrumentalnych) głębokich przekrojów istoty białej półkul mózgu. Demencja podkorowa często przypomina demencję w chorobie Alzheimera. Samo rozróżnienie demencji do korowej i podkorowej jest niezwykle warunkowe, ponieważ patologiczne zmiany w demencji wpływają w różnym stopniu zarówno na podkorowe, jak i na struktury korowe.

Ostatnio zwrócono uwagę na opcje otępienia naczyniowego, które nie są bezpośrednio związane z zawałami mózgu. Koncepcja otępienia naczyniowego „niezawierającego zawału” ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ u większości tych pacjentów diagnozuje się chorobę Alzheimera. Tak więc pacjenci ci nie otrzymują odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie, a zmiany naczyniowe mózgu postępują. Powodem włączenia pacjentów do grupy otępienia naczyniowego „bez zawału” jest obecność długiego (ponad 5 lat) wywiadu naczyniowego, brak klinicznych i obliczeniowych objawów tomograficznych zawału mózgu.

Jedną z form otępienia naczyniowego jest choroba Binswangera (podkorowa encefalopatia miażdżycowa). Po raz pierwszy opisany przez Binswanger w 1894 r. Charakteryzuje się postępującą demencją i epizodami ostrego rozwoju objawów ogniskowych lub postępujących zaburzeń neurologicznych związanych z uszkodzeniem istoty białej półkul mózgu. Wcześniej choroba ta była określana jako rzadka i była diagnozowana niemal wyłącznie pośmiertnie. Ale wraz z wprowadzeniem metod neuroobrazowania do praktyki klinicznej okazało się, że encefalopatia Binswangera jest dość powszechna. Odpowiada za około jedną trzecią wszystkich przypadków otępienia naczyniowego. Większość neurologów sugeruje, że chorobę tę należy uznać za jedną z opcji rozwoju angioencefalopatii nadciśnieniowej, w której rozwijają się zmiany rozproszone i małe ogniskowe, głównie w istocie białej półkul, co jest klinicznie manifestowane przez zespół postępującej demencji.

Na podstawie całodobowego monitorowania ciśnienia tętniczego zidentyfikowano cechy przebiegu nadciśnienia tętniczego u takich pacjentów. Ustalono, że u pacjentów z otępieniem naczyniowym typu Binswangera występuje wyższe średnie i maksymalne skurczowe ciśnienie krwi oraz wyraźne wahania w ciągu dnia. Ponadto pacjenci ci nie odczuwają fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy i rano obserwuje się znaczny wzrost ciśnienia krwi.

Szczególną cechą otępienia naczyniowego jest kliniczna różnorodność zaburzeń i częste połączenie kilku zespołów neurologicznych i neuropsychologicznych u pacjenta.

Dla pacjentów z otępieniem naczyniowym, spowolnieniem, sztywnością wszystkich procesów umysłowych i ich labilnością charakterystyczne jest zawężenie zakresu zainteresowań. Pacjenci mają mniej funkcji poznawczych (pamięć, uwaga, myślenie, orientacja itp.) I trudności w wykonywaniu funkcji w życiu codziennym i życiu (samoobsługa, gotowanie, zakupy, wypełnianie dokumentów finansowych, orientacja w nowym środowisku itp.) utrata umiejętności społecznych, odpowiednia ocena ich choroby. Wśród upośledzeń poznawczych należy przede wszystkim zauważyć zaburzenia pamięci i uwagi, które odnotowuje się już na etapie początkowej demencji naczyniowej i stale postępują. Zmniejszenie pamięci o przeszłych i obecnych wydarzeniach jest charakterystycznym objawem otępienia naczyniowego, ale zaburzenia mnestyczne są łagodniejsze w porównaniu z otępieniem w astmie. Zaburzenia pamięci przejawiają się głównie w uczeniu się: zapamiętywanie słów, informacje wizualne i nabywanie nowych umiejętności motorycznych są trudne. Ogólnie rzecz biorąc, cierpi na tym czynna reprodukcja materiału, podczas gdy prostsze rozpoznawanie jest stosunkowo bezpieczne. Na późniejszych etapach może dojść do naruszeń abstrakcyjnego myślenia i osądu. Określa się wyraźne zmniejszenie wolontariatu, znaczące naruszenia jego funkcji - koncentrację, dystrybucję i zmianę. W otępieniu naczyniowym zespoły deficytu uwagi mają charakter modalny i niespecyficzny i zwiększają się wraz z postępem niewydolności naczyń mózgowych.

U pacjentów z otępieniem naczyniowym występują zaburzenia funkcji zliczania, a postęp choroby osiąga stopień acalculia. Zidentyfikowano różne zaburzenia mowy, zaburzenia czytania i pisania. Najczęściej występują oznaki semantycznych i amnestycznych form afazji. W początkowej fazie demencji objawy te określa się tylko podczas przeprowadzania specjalnych testów neuropsychologicznych.

Ponad połowa pacjentów z otępieniem naczyniowym doświadcza tzw. Nietrzymania emocjonalnego (osłabienie, gwałtowny płacz), a u niektórych pacjentów depresja. Być może rozwój zaburzeń afektywnych, objawów psychotycznych. W przypadku otępienia naczyniowego charakterystyczny jest zmienny typ przebiegu choroby. Demencja naczyniowa ma długie okresy stabilizacji, a nawet znany odwrotny rozwój zaburzeń psychicznych i intelektualnych, a zatem jej stopień zmienia się w jednym lub innym kierunku, co często koreluje ze stanem mózgowego przepływu krwi.

Oprócz zaburzeń poznawczych u pacjentów z otępieniem naczyniowym występują także objawy neurologiczne: piramidalne, podkorowe, rzekomobłoniaste, zespoły móżdżkowe, niedowład mięśni kończyn, częściej nie szorstki, zaburzenia chodu apraksko-ataktycznego lub parkinsonowskiego. Większość pacjentów, zwłaszcza osób starszych, ma pogwałcenie kontroli miednicy (najczęściej nietrzymania moczu).

Często występują stany napadowe - upadki, napady padaczkowe, stany omdlenia.

Jest to połączenie zaburzeń poznawczych i neurologicznych, które odróżniają otępienie naczyniowe od choroby Alzheimera.

Przyczyny:

Otępienie genezy naczyniowej oznacza zmniejszenie funkcji poznawczych w wyniku niedokrwiennego lub krwotocznego uszkodzenia mózgu z powodu pierwotnej patologii naczyń mózgowych lub chorób układu sercowo-naczyniowego.

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi otępienia naczyniowego są:
- udary niedokrwienne (miażdżycowo, zatorowo z dużymi naczyniami, lacunar);
- krwotoki śródmózgowe (z nadciśnieniem tętniczym, angiopatią amyloidową);
- krwotoki subhemiczne (podpajęczynówkowe, podtwardówkowe);
- reembolizacja z powodu patologii serca (zapalenie wsierdzia, śluzak przedsionka, migotanie przedsionków i inne);
- autoimmunologiczne zapalenie naczyń (toczeń rumieniowaty układowy, rumień itp.);
- zakaźne zapalenie naczyń (kiła układu nerwowego, choroba z Lyme itp.);
- niespecyficzna waskulopatia.

Czynniki ryzyka otępienia naczyniowego
Czynniki ryzyka rozwoju otępienia naczyniowego obejmują: wiek powyżej 60 lat, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, cukrzycę, dyslipidemię, choroby serca (migotanie przedsionków, chorobę wieńcową, chorobę serca), choroby naczyń obwodowych, palenie tytoniu, płeć męska, rasy Negroid i rasy azjatyckie, dziedziczność i inne. Interesujące jest podkreślenie, że postrzegane czynniki ryzyka obejmują niski poziom wykształcenia i zawód pracownika. Wyższy poziom wykształcenia może odzwierciedlać większe zdolności i rezerwy mózgu, a tym samym cofać początek zaburzeń poznawczych w czasie.

Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji otępienia naczyniowego. Wynika to zarówno z wysokiej częstości występowania nadciśnienia tętniczego u osób starszych, jak i natury specyficznego uszkodzenia naczyń mózgowych w nadciśnieniu tętniczym.

Przeprowadzone długoterminowe badania epidemiologiczne wykazały związek między nadciśnieniem tętniczym a zaburzeniami poznawczymi, takimi jak Honolulu-Asia Aging Study, a także to, że terapia mająca na celu obniżenie ciśnienia krwi może zmniejszyć ryzyko demencji. Dane te zostały przekonująco potwierdzone w badaniach nad nadciśnieniem skurczowym w Europie, POSTĘPEM, ŻYCIEM, ZAKRESEM, MOŻESZAMI.

Leczenie demencji

Leczenie otępienia to wybór kompleksu procedur terapeutycznych i psychiatrycznych oraz leków, które zmniejszają intensywność objawów tej choroby, hamując postęp niszczenia komórek mózgowych i prowadząc do przywrócenia normalnego procesu ich funkcjonowania. Istotą leczenia zespołu otępiennego w młodym wieku jest powstrzymanie degradacji aktywności mózgu i u osób starszych - przedłużenie życia pacjenta i poprawa jego jakości.

Instytucje dla chorych

Nawet pomimo najsilniejszej miłości i uczucia, zazwyczaj członkowie rodziny nie są w stanie zapewnić pacjentowi otępienia z należytą starannością. Wielu takich pacjentów wymaga całodobowego nadzoru, a krewni po prostu nie mają takiej ilości czasu. Ponadto brak umiejętności medycznych i wiedzy w zakresie opieki nad pacjentem z demencją ma istotne wady. Tacy pacjenci tracą pamięć, przestają orientować się w przestrzeni i czasie, źle się czują, ale nie potrafią wyjaśnić dlaczego. Niektóre rodziny zatrudniają opiekunów do opieki nad pacjentami z demencją, co ułatwia życie ich bliskim, ale nie zawsze jest najlepszym rozwiązaniem dla pacjenta. W takich sytuacjach przychodzą na ratunek wyspecjalizowane kliniki, ośrodki lub pensjonaty dla takich pacjentów.

W szpitalu tego rodzaju pacjentowi z demencją zostanie zapewniony pełen zakres opieki medycznej w odpowiednim czasie, przeprowadzone zostaną zabiegi fizjoterapeutyczne, zostanie podany masaż, zostanie ona wysłana w celu skontaktowania się z psychologiem i zapewnienia niezbędnego pokarmu dietetycznego. Wysoko wykwalifikowani specjaliści takich ośrodków wiedzą, jak komunikować się z pacjentami cierpiącymi na demencję.

Często prywatne ośrodki rehabilitacyjne znajdują się na obszarach podmiejskich, mają duże obszary chronionych parków do chodzenia z pacjentami, co ma korzystny wpływ na ich ogólne samopoczucie i poprawę obrazu klinicznego choroby. Instytucje dysponują specjalnym sprzętem, który pozwala ci chodzić bez problemów nawet z osobami niepełnosprawnymi - tymi, którzy są unieruchomieni.

Odbiór witamin z grupy B, leków poprawiających poziom hormonów, zapobieganie i leczenie procesów zakaźnych w ciele pacjenta, a także leczenie przyczynowych patologii, które powodują demencję, odgrywa kluczową rolę w terapii farmakologicznej pacjentów z otępieniem w szpitalach stacjonarnych. Systematyczna realizacja wszystkich procedur i terapii lekowej przewidzianych dla indywidualnych taktyk leczenia dla każdego pacjenta.

Aby uniknąć zaniku mięśni, pacjenci z demencją w wyspecjalizowanych placówkach medycznych są przepisywani i pomagają w wykonywaniu specjalnych czynności fizycznych. Jednocześnie pracownicy odpowiedzialni za trening fizyczny muszą zapewnić, że pacjenci nie doświadczają przeciążenia lub rozciągania.

Codzienna rutyna w klinikach jest bardzo jasno określona, ​​co psychologicznie uspokaja pacjentów, poprawiając pewność siebie i stabilność. Stabilność w trybie uśpienia pomaga komórkom nerwowym odpocząć, co ma korzystny wpływ na samopoczucie i wyjaśnienie samoświadomości chorego. Organizacja właściwego odżywiania w takich sanatoriach często pomaga osobom, które po prostu nie mogą żuć, połykać, nie pamiętają, czy jadł dzisiaj, czy nie. Jasny harmonogram i ponownie kompetentny personel będą śledzić i pomagać w organizowaniu żywności na najwyższym poziomie na każdym etapie demencji. W menu dobrych klinik dla pacjentów z demencją dominują lekkie, nietłuste potrawy, z dużą ilością świeżych owoców i warzyw, wzmocnione, a ich odbiór dzieli się na 5 razy.

Umiejętności gospodarstwa domowego utracone przez pacjentów w procesie rozwoju demencji pomagają im w rehabilitacji terapeuty zajęciowego w warunkach szpitalnych, stosując techniki o udowodnionej skuteczności, co pozwala im szybko szkolić pacjentów w zakresie niezbędnych działań. Osoby potrzebujące opieki osób trzecich, pielęgniarki opieki.

Wiele uwagi poświęca się kulturalnemu i społecznemu wypoczynkowi w klinikach, ponieważ samotność może pogorszyć przepływ demencji. Jest to często bardzo wyraźne u pacjentów chorych w domu, gdzie najczęściej są sami lub sami z osobą, która się nimi opiekuje. W prywatnych pensjonatach szanuje się pacjentów i ich edukację kulturalną, organizowane są różne wieczory, grupy hobbystyczne i programy kulturalne. Komunikacja z osobami z demencją powinna być bardzo tolerancyjna i zrównoważona, ponieważ mają one wysoki stopień wrażliwości.

Funkcjonalne i proste ustawienie takich klinik uwzględnia wszystkie czynniki życia osób z demencją. Meble są wygodne w użytkowaniu i bezpieczne, we wszystkich wejściach znajdują się rampy, łóżka wyposażone są w wygodne materace, w budynkach znajdują się przestronne windy z podstawowym systemem sterowania. Pacjenci są zakwaterowani na oddziałach pojedynczych lub podwójnych.

Ogólnie rzecz biorąc, przebywanie w specjalnej placówce medycznej może przypominać zwykłemu człowiekowi odpoczynek w sanatorium leczniczo-profilaktycznym z dobrą obsługą. A jeśli na początku choroby ponad 80% krewnych nie myśli o zidentyfikowaniu pacjenta w placówce medycznej, to w miarę postępu choroby zwykłym ludziom coraz trudniej jest zarządzać pacjentami, zaczynają odczuwać strach i słabość, rozumiejąc, że nie poprawiają stanu pacjenta. W szczególnych warunkach, pod nadzorem lekarza, wyzdrowienie będzie o wiele szybsze i bardziej skuteczne, a poprawa zdrowia osób z demencją zacznie się objawiać bardzo szybko.

Metody i środki

Główne metody leczenia otępienia, stosowane w nowoczesnych warunkach, obejmują terapię medyczną, psychoterapię, leczenie medycyny tradycyjnej i alternatywnej, terapię komórkami macierzystymi i terapię witaminową. Każdą z tych metod należy rozważyć bardziej szczegółowo, aby zrozumieć, w jaki sposób może ona wpływać na ciało pacjenta z demencją.

Leki na zespół demencji

Farmakoterapia jest podstawą całego leczenia objawów demencji. Tylko leki mogą fizycznie spowolnić lub przyspieszyć pewne procesy w mózgu i ciele jako całości, co pomoże w wyzdrowieniu.

Najskuteczniejszymi lekami mogą być tabele leków farmakologicznych stosowanych w leczeniu otępienia.

Czy demencja naczyniowa jest uleczalna i jak długo żyją z taką diagnozą?

Otępienie naczyniowe lub otępienie to choroba nabyta, która jest diagnozowana głównie u osób powyżej 60 roku życia. Chociaż czasami ujawnia się nawet u młodych ludzi. Według statystyk mężczyźni podlegają temu bardziej niż kobiety. Główną przyczyną jej rozwoju jest naruszenie krążenia mózgowego związanego ze zmianami naczyniowymi w oddzielnym obszarze mózgu.

Odmiany patologii

Otępienie naczyniowe jest zaburzeniem zdolności intelektualnych i nabytej pamięci. Rozwój takiego stanu jest poprzedzony zaburzeniami krążenia w mózgu. Jeśli jego komórki zaczynają odczuwać brak tlenu i składników odżywczych, zaczynają stopniowo umierać.

Istnieją takie rodzaje otępienia naczyniowego:

  1. Z ostrym początkiem. W tym przypadku zmiana zachowania następuje nagle, zwykle kilka miesięcy po udarze, zatorowości lub zakrzepicy naczyń mózgowych.
  2. Wielo-zawał (korowy) występuje stopniowo (zwykle ponad pół roku) po zaburzeniach niedokrwiennych.
  1. Otępienie podkorowe (podkorowe) genezy naczyniowej charakteryzuje się porażeniem istoty białej w głębokich warstwach mózgu.
  2. Mieszane (podkorowe lub korowe).
  3. Otępienie naczyniowe o nieokreślonej naturze.

Etapy patologii

Istnieją trzy etapy poprzedzające rozwój choroby:

  • Występowanie czynników ryzyka. Wśród nich zazwyczaj wyróżnia się predyspozycja pacjenta do rozwoju patologii naczyniowych.
  • Początkowy etap zmiany niedokrwiennej. Zewnętrznie nie można zidentyfikować objawów na tym etapie, chociaż niektóre metody diagnostyczne umożliwiają wykrycie początkowych zmian w mózgu.
  • Pojawienie się objawów. Zmiany na tym etapie są nadal niewielkie, a zachowanie pacjenta nie zmienia się zbytnio. Testy neuropsychologiczne pomagają wykryć naruszenie.

Terapeuta Elena Vasilyevna Malysheva i kardiolog niemiecki Shaevich Gandelman opowiadają więcej o chorobie:

Otępienie naczyniowe przechodzi kilka etapów rozwoju:

  1. Początkowy etap, w którym pacjent może wykryć niewielkie zmiany poznawcze w genezie naczyniowej.
  2. Pojawienie się objawów klinicznych. Na tym etapie objawy demencji są już wyraźnie widoczne. Osoba może popaść w apatię lub, przeciwnie, zachowywać się zbyt agresywnie. Ma zaniki pamięci.
  1. Twardy etap. Teraz pacjent musi być obserwowany przez innych, od których w pełni zależy.
  2. Śmierć pacjenta. Zwykle śmierć nie jest bezpośrednio związana z otępieniem naczyniowym, ale jest wynikiem udaru lub zawału serca.

Oznaki patologii

Demencja u osób starszych nie ma takich samych objawów, ponieważ każda osoba, która rozwija demencję, może zachowywać się inaczej. Jednak możliwe jest zidentyfikowanie niektórych znaków, które będą takie same dla wszystkich. Najczęściej pacjent jest rozumiany przez następujące objawy:

  • Naruszenie chodu (kulawizna, niestabilność ciała podczas chodzenia itp.).
  • Pojawienie się napadów padaczkowych.

Dmitry Nikolaevich Shubin, neurolog, mówi, jak rozpoznać napad padaczkowy i jak pomóc pacjentowi:

  • Zaburzone oddawanie moczu
  • Zaburzenia uwagi, pamięci i innych zaburzeń poznawczych.
  • Zakłócenie funkcji fizycznych.

Objawy zależą również od etapu rozwoju patologii.

Etap początkowy

Identyfikacja objawów otępienia naczyniowego na tym etapie jest trudna, ponieważ takie objawy mogą być charakterystyczne dla wielu chorób. Wśród nich są:

  1. Pojawienie się apatii, drażliwości lub innych zaburzeń podobnych do nerwic.
  2. Niestabilność emocjonalna i częste wahania nastroju.
  3. Depresja.

Psychiatra Michaił Aleksandrowicz Tetyuszkin opowiada o objawach i leczeniu depresji:

  1. Nieuwaga.
  2. Naruszenie orientacji w przestrzeni na ulicy lub w nieznanym pokoju.
  3. Zaburzenia snu (częste koszmary senne, bezsenność itp.).

Środkowy etap

Teraz objawy stają się coraz wyraźniejsze i według nich lekarze potrafią zdiagnozować demencję naczyniową:

  • Nagłe wahania nastroju, gdy apatia nagle zmienia się z agresywnym zachowaniem.
  • Zanurza się w pamięci, a tylko krótkoterminowo.
  • Naruszenie orientacji w domu.
  • Zakłócenie aparatu przedsionkowego lub innych zaburzeń fizycznych.
  • Trudności w komunikacji. Osoba może zapomnieć nazwy obiektów, niezdolność do prowadzenia rozmowy itp.

Ciężka scena

Na tym etapie widoczne są wszystkie objawy otępienia naczyniowego:

  1. Człowiek nie może poruszać się w przestrzeni.
  2. Pojawienie się halucynacji lub stanu urojeniowego.
  3. Pojawienie się agresji bez powodu.
  1. Zanurza się w pamięci. Pacjent nie może powiedzieć, co się stało minutę temu, nie rozpoznaje krewnych itp.
  2. Trudności z poruszaniem się, a nawet niemożność wstania z łóżka.
  3. Pacjent potrzebuje całodobowej obserwacji z bliska.

Istnieją oznaki wskazujące z dużym prawdopodobieństwem na rozwój patologii:

  • Drobne odzyskanie działań poznawczych. Lekarze nie byli jeszcze w stanie dowiedzieć się, z czym to może być związane. Zazwyczaj jest to poprzedzone wysiłkiem umysłowym. Jednocześnie stan pacjenta może powrócić do normalnego poziomu, jednak sama patologia nie zanika nigdzie, a po pewnym czasie demencja naczyniowa znów zacznie się manifestować.
  • Stopniowy rozwój, który często utrudnia diagnozę. W większości przypadków krewni przyznają, że zauważyli pewne zmiany w pacjencie, jednak podkreślili tę uwagę, gdy nastąpiły nieodwracalne zmiany. Po udarze otępienie naczyniowe rozwija się tylko w 20–35% przypadków.
  • Przeszedł operację lub leczenie z zastosowaniem operacji pomostowania tętnic wieńcowych, które mogą poprzedzać rozwój demencji.

Diagnostyka

Jeśli otępienie naczyniowe zostało wykryte na początkowym etapie rozwoju, leczenie na czas daje pacjentowi szansę na pełne wyzdrowienie i normalne życie. Jeśli patologia się rozwinęła, leczenie może spowolnić ten proces. Do diagnozy lekarz potrzebuje:

  1. Badanie historii otępienia i charakterystyki życia pacjenta.
  2. Regularnie monitoruj ciśnienie krwi.

Więcej na temat specyfiki diagnozowania choroby mówi neurolog Alexey Valerievich Alekseev:

  1. Przeprowadzanie testów psychologicznych, które pozwalają zidentyfikować różne zaburzenia poznawcze.
  2. Regularnie wykonuj badanie krwi i monitoruj poziom cukru.
  3. Kontroluj poziom cholesterolu i lipidów we krwi.

Instrumentalne metody diagnozowania otępienia naczyniowego obejmują:

  • Badanie radioizotopowe mózgu.
  • Rezonans magnetyczny lub tomografia komputerowa.
  • USG mózgu.
  • Elektroencefalogram.
  • Dopplerografia naczyń mózgowych.
  • Echokardiografia.
  • Angiografia.

Leczenie

Demencja naczyniowa to poważna patologia, która może prowadzić do niepełnosprawności. Dlatego ważne jest, aby zidentyfikować patologię na czas i rozpocząć leczenie. Kurs terapeutyczny jest przepisywany indywidualnie dla każdego pacjenta i zależy od stadium demencji i charakteru patologii. Konieczne jest leczenie tych czynników, które przyczyniły się do wystąpienia choroby (podwyższony poziom cukru, wysokie ciśnienie krwi itp.).

Leczenie powinno opierać się na środkach, które mogą przywrócić upośledzony krążenie mózgowe i zrekompensować zaburzenia, które już wystąpiły. Zazwyczaj przebieg leczenia obejmuje:

  1. Akceptacja leków przeciwpłytkowych, których działanie polega na zapobieganiu adhezji płytek krwi („Aspirin”, „Tiklopidin”).
  2. Zastosowanie leków stymulujących metabolizm komórkowy („Piracetam”, „Nootropil”).

Psychoterapeuta Alexander Vasilievich Galuschak odpowiada na pytania dotyczące piracetamu:

  1. Statyny („Atorwastatyna” itp.).
  2. Odbiór neuroprotektorów.
  3. Peptydy Havinsona.

Do najskuteczniejszych środków stosowanych w leczeniu otępienia naczyniowego należą:

  • „Cerebrolysin” - lek o wyraźnych właściwościach neuroprotekcyjnych, prowadzi do normalizacji metabolizmu komórkowego, przywraca zdolności poznawcze i nie ma skutków ubocznych.
  • „Kavinton” - przeciwpłytkowy, który służy do poprawy krążenia krwi w najmniejszych naczyniach mózgu. Aktywne składniki leku poprawiają napięcie naczyniowe i przyspieszają rozkład glukozy.
  • „Revastigmine”, „Memantine” - leki stosowane do normalizacji ludzkiej aktywności umysłowej. Przy regularnym przyjmowaniu pacjentów poprawia się zdolności poznawcze i normalizuje się koncentracja uwagi.

Jeśli w wyniku otępienia naczyniowego pacjent ma zaburzenia snu, stan depresyjny i inne zaburzenia psychiczne, przepisuje się mu leki przeciwpsychotyczne i uspokajające stosowane w psychiatrii. U niektórych pacjentów stosowanie takich leków może powodować reakcje paradoksalne. W takim przypadku lek należy anulować i skonsultować się z lekarzem, który może odebrać analog.

Oprócz leczenia otępienia naczyniowego lekarz może przepisać leki ziołowe (alkaloidy sporyszu itp.). Dodatkowo pokazany jest pacjent:

  1. Zgodność ze specjalną dietą opartą na świeżych owocach i warzywach, produktach mlecznych, fasoli, orzechach, olejach roślinnych, owocach morza itp.
  2. Terapia zajęciowa.
  3. Stała kwalifikowana opieka nad pacjentem.

Zielarze oferują swoje metody leczenia otępienia naczyniowego. Jednak ich skuteczność nie została jeszcze udowodniona naukowo. Lekarze nie zabraniają stosowania środków ludowych, ale należy pamiętać, że ich odbiór może być przeprowadzony tylko razem z leczeniem. Do tego możesz użyć:

  • Medycyna oparta na gingko biloba.
  • Odwar wywaru.
  • Dodaj kurkumę do jedzenia.
  • Rosół z nasion lnu i mchu irlandzkiego.

Zapobieganie

Niebezpieczeństwo otępienia naczyniowego polega na tym, że patologia na początkowym etapie, gdy dobrze reaguje na leczenie, nie jest łatwa do zidentyfikowania. Dlatego choroba jest często wykrywana już wtedy, gdy w mózgu zaszły poważne zmiany, a patologia doprowadziła do niepełnosprawności. Dlatego ważne jest, aby zaangażować się w zapobieganie chorobie. Przecież, aby zapobiec jego rozwojowi, znacznie łatwiej niż później angażować się w leczenie.

Lekarze odnotowują także kilka metod monitorowania ich stanu, co pozwoli zmniejszyć ryzyko rozwoju otępienia naczyniowego. Obejmują one:

  1. Kontrola ciśnienia krwi. Dla osób starszych i tych, które mają tendencję do ich zwiększania, ważne jest ciągłe monitorowanie wskaźników. Kiedy wzrasta, ważne jest, aby natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną i rozpocząć terminowe leczenie nadciśnienia.
  2. Prowadzić aktywny tryb życia, prawidłowo dystrybuując aktywność fizyczną. Regularne ćwiczenia pozytywnie wpływają na stan układu sercowo-naczyniowego, zwiększając możliwości mięśni mięśnia sercowego. Należy jednak wziąć pod uwagę, że zbyt dużo ćwiczeń może pogorszyć stan pacjenta.
  3. Korekta stanu psychicznego. Każda osoba powinna monitorować stan swojej psychiki. Aby tego dokonać, należy unikać stresujących sytuacji i negatywnych emocji, stale chodzić na świeżym powietrzu, przechodzić treningi psychologiczne i konsultacje.
  1. Porzuć złe nawyki i dobrze się odżywiaj, utrzymując w ten sposób prawidłowy metabolizm w organizmie.
  2. Monitoruj poziom hormonów płciowych. Dotyczy to zwłaszcza kobiet.
  3. Aby zaangażować się w zapobieganie zakażeniom, urazom i zatruciom ciała substancjami toksycznymi.

Prognoza

Ilu żyje z taką diagnozą? Oczekiwana długość życia zależy od stadium, w którym choroba jest diagnozowana i poprawności leczenia. Jednak w większości przypadków okres ten nie przekracza 5-6 lat.

Jeśli mówimy o całkowitym powrocie do zdrowia, obserwowano to tylko u 15% pacjentów, którym udało się rozpocząć leczenie na samym początku rozwoju patologii. Przewidywanie dokładnej długości życia jest prawie niemożliwe.

Jeśli choroba rozwija się powoli, a ofiara sama zachowuje zdolność do opieki nad sobą, będzie w stanie żyć z demencją do 10, a nawet 20 lat. Im trudniejsza sytuacja, tym mniej ten okres. Długotrwała opieka nad bliskimi może przedłużyć życie pacjenta.

Nawracający udar lub atak serca może pogorszyć stan. Zapalenie płuc, posocznica i inne powiązane patologie mogą również powodować śmierć. Negatywne konsekwencje mają stan depresyjny i odchylenia psychologiczne. Dlatego lekarze zauważają, że w każdym przypadku oczekiwana długość życia pacjenta będzie inna i może wynosić od kilku miesięcy do kilku lat.

Niestety, pomimo szybkiego rozwoju współczesnej medycyny, naukowcy wciąż nie byli w stanie stworzyć leków, które mogłyby skutecznie radzić sobie z otępieniem naczyniowym na każdym etapie jego rozwoju. Choroba może szybko się rozwijać, powodując nieodwracalne procesy w organizmie. Dlatego jedynym skutecznym sposobem jest zapobieganie i regularne poddawanie się badaniom lekarskim, które zidentyfikują otępienie naczyniowe na początkowym etapie rozwoju i rozpoczną leczenie w odpowiednim czasie.